Kemiallinen käsin saippua ja hammastahna, joka on tarkoitettu tappamaan bakteereja, tekee niistä hiirillä uuden tutkimuksen perusteella vahvempia ja kykenevämpiä selviytymään antibioottihoidosta.

Tutkimus, joka ilmestyy Antimikrobiset aineet ja kemoterapia, viittaa siihen, että triklosaanialtistus voi vahingossa ajaa bakteereja tilaan, jossa ne kykenevät sietämään normaalisti tappavia antibioottien pitoisuuksia, mukaan lukien ne antibioottien lääkärit, joita yleisesti käytetään virtsateiden infektioiden hoitoon (UTI).

Triclosan on vaikuttava aine, joka vastaa monissa kulutustuotteissa myytävistä antibakteerisista ominaisuuksista. Yritykset lisäävät triklosaania tuotteisiin, joihin kuuluvat hammastahna, suuvesi, kosmetiikka ja jopa vaatteet, vauvan lelut ja luottokortit, joiden tarkoituksena on vähentää tai estää bakteerien kasvua.

Noin 75%: lla USA: n aikuisista on havaittavia triklosaanipitoisuuksia virtsassa.

”Jotta bakteerisolut voidaan tehokkaasti tappaa, triklosaani lisätään tuotteisiin suurina pitoisuuksina,” sanoo St. Louisin yliopiston biologian professori Petra Levin.

2017issa Yhdysvaltain elintarvike- ja lääkevirasto viittasi sekä turvallisuusongelmiin että tehokkuuden puutteeseen, kun se suositteli triklosaanin lisäämistä kuluttajien saippuoihin, mutta nämä ohjeet eivät ole lannistaneet yrityksiä lisäämään sitä muihin tuotteisiin.

Levin sanoo: ”Triklosaani on hyvin vakaa. Se viipyy kehossa ja ympäristössä pitkään. "

Tutkimuksessa selvitetään, missä määrin triklosaanialtistus rajoittaa kehon kykyä reagoida virtsatieinfektioiden antibioottihoitoon. Se sijoittaa myös uuden valon solumekanismiin, joka sallii triklosaanin häiritä antibioottikäsittelyä.

Kuolemattomia bakteereja

Jotkut antibiootit tappavat bakteerisoluja, kun taas toiset pitävät niitä kasvamasta.

Levin ja hänen kollegansa olivat erityisen kiinnostuneita bakteereja aiheuttavista antibiooteista, jotka voivat tappaa bakteerisoluja ja lääkärit määräävät tyypillisesti bakteeri-infektioiden hoitoon. He halusivat tietää, voiko triklosaani suojata bakteereja kuolemasta, kun läsnä on tappavia antibiootteja.

Triklosaanialtistus antoi bakteereille mahdollisuuden välttää antibioottien kuoleman.

Corey Westfall, Levin-laboratorion tutkijatohtori, käsitteli bakteerisoluja bakteereja aiheuttavilla antibiooteilla ja seurasi niiden kykyä selviytyä ajan mittaan. Yhdessä ryhmässä tutkijat altistivat bakteerit triklosaanille ennen niiden antamista bakterisidiselle antibiootille. Toisessa ryhmässä he eivät.

”Triclosan lisäsi selviytyneiden bakteerisolujen määrää merkittävästi”, Levin sanoo. ”Normaalisti yksi miljoonasta solusta selviää antibiooteista, ja toimiva immuunijärjestelmä voi hallita niitä. Mutta triklosaani muutti solujen määrää. Yhden miljoonan bakteerin sijasta yksi 10-organismeista selviytyi 20-tuntien jälkeen. Nyt immuunijärjestelmä on hukkua. ”

Triklosaanialtistus antoi bakteereille mahdollisuuden välttää antibioottien kuoleman. Ja suojaava ominaisuus ei rajoittunut mihinkään yksittäiseen antibioottien perheeseen. Itse asiassa useat antibiootit, joita pidetään ainutlaatuisina niiden tappamisessa, olivat vähemmän tehokkaita tappamaan triklosaanille altistuneita bakteeritutkijoita.

”Triklosaani lisäsi suvaitsevaisuutta laajalle antibioottien leveydelle”, Westfall sanoo. "Ciprofloxacin (tunnetaan myös nimellä Cipro) oli meille mielenkiintoisin, koska se on fluorokinoloni, joka häiritsee DNA: n replikoitumista ja on yleisin antibiootti, jota käytetään UTI: iden hoitoon."

Haittaavat antibiootit

UTI: t esiintyvät, kun bakteerit ovat pääasiassa Escherichia coli (E. coli), anna ja tartuttaa virtsateitä. Antibiootteja, kuten Cipro, käytetään yleisesti bakteerien tappamiseen ja infektion hoitoon.

UTI: t ovat yleisiä; niin on altistuminen triklosaanille. Yllättävällä prosenttiosuudella - noin 75-prosentilla - Yhdysvalloissa on havaittavia triklosaanipitoisuuksia virtsassa. Noin 10in prosenttiosuus aikuisista on riittävän korkealla tasolla estämään E. coli kasvaa. Voiko triklosaanin esiintyminen elimistössä häiritä UTI: iden hoitoa?

Tutkijat totesivat, että hiirillä, jotka juovat triklosaanipohjaista vettä, on virtsan triklosaanipitoisuudet, jotka ovat samanlaisia ​​kuin ihmisillä.

”Tämä tulos tarkoitti sitä, että voisimme todellakin testata triklosaanin ihmisen virtsan pitoisuuksien vaikutusta hiirissä esiintyvien UTI-antibioottihoidon aikana”, Levin sanoo.

Kaikki tartunnan saaneet hiiret saivat Cipron UTI: n hoitoon. Vain osa hiiristä joi triklosaani-piikistä vettä. Antibioottihoidon jälkeen hiirillä, joilla oli triklosaanialtistus, oli suuri määrä bakteereja virtsassa ja tarttui rakkoon; hiirillä, joilla ei ollut altistusta, oli huomattavasti pienempi bakteerien määrä.

”Triclosan-piikkipitoista vettä saaneiden hiirien ja niiden, jotka eivät ole silmiinpistäviä, bakteerikuormituksen eron suuruus”, Levin sanoo.

"Jos bakteerien lukumäärän ero ryhmien välillä oli alle kymmenen kertaa, olisi vaikeaa tehdä vahva asia, että triklosaani oli syyllinen", Levin lisää. ”Löysimme 100-kertaa enemmän bakteereita triklosaanilla käsiteltyjen hiirien virtsassa - tämä on paljon.”

Tämä silmiinpistävä tulos on yhtä silmiinpistävä viesti - antibiootit ovat vähemmän tehokkaita UTI: iden hoidossa, kun triklosaani on noin, ainakin hiirissä.

Salainen ase

Triklosaani häiritsee antibioottihoitoa, mutta miten?

Tutkijat totesivat, että triklosaani toimii solun kasvun estäjän, pienen molekyylin, joka on lempinimeltään ppGpp, kanssa, jotta solut olisivat vähemmän herkkiä antibiooteille.

Stressi-aikoina ppGpp reagoi sulkemalla biosynteettiset reitit, jotka tekevät rakennuspalikoita - DNA: ta, RNA: ta, proteiinia ja rasvaa - jotka lopulta tulevat uusiksi soluiksi. Tämä vastaus auttaa siirtämään resurssit pois kasvusta ja selviytymisestä.

"Lääkkeessä on sääntö, että et anna lääkkeitä, jotka hidastavat solujen kasvua ennen soluja tappavia lääkkeitä", Levin sanoo.

Bakterisidiset antibiootit tappavat kohdentamalla spesifiset biosynteettiset reitit. Ampisilliini kohdistuu esimerkiksi entsyymeihin, jotka tekevät bakteeri- soluseinän, kun taas Cipro kohdistaa DNA-synteesin. Kun nämä reitit suljetaan, bakteereja aiheuttavilla antibiooteilla on vaikeuksia tehdä työtä.

Jos triklosaani laukaisee ppGpp: n, molekyylin raja-arvot biosynteesi ja bakterisidiset antibiootit tulevat tehottomiksi solujen tappamisessa. Biosynteesi jatkuu kuitenkin bakteereissa, joilta puuttuu ppGpp, ja näiden solujen odotetaan kuolevan.

Levin ja kollegansa testasivat hypoteesinsä suunnittelulla E. coli mutantit, jotka eivät pysty tekemään ppGpp: ää, ja verrattiin niitä E. coli pystyy tekemään ppGpp. PpGpp: n puuttuminen mutantissa E. coli poistettiin triklosaanin kyky suojata soluja bakterisidiselta antibiootilta.

Vaikka kliiniset tutkimukset ovat välttämättömiä todistamaan lopullisesti, että triklosaani häiritsee antibioottihoitoja ihmisissä, Levin sanoo: "Toivon, että tämä tutkimus on varoitus, joka auttaa meitä harkitsemaan mikrobilääkkeiden merkitystä kuluttajatuotteissa."

Lähde: Washingtonin yliopisto St. Louisissa

Liittyvät kirjat

at InnerSelf Market ja Amazon