Syöpäsolut pelaavat sitä likaiseksi saadakseen mitä he haluavat

Syöpäsolut ovat eloonjääneitä taiteilijoita, joilla on vahva rikos. Ne ympäröivät itsensä solun ulkopuolisen materiaalin suojakalvolla ja suojaavat sitten syöttöjohdot houkuttelemalla uusia verisuonia.

Näiden molempien tavoitteiden saavuttamiseksi he asettavat immuunisoluja hunajaloukuksi vapauttamalla houkuttelijoita viestimolekyylit jotka houkuttelevat immuunisoluja kasvaviin kasvaimiin. Syöpäluettelossa siepatut immuunisolut vapauttavat kasvuhormoneja ohjaamaan uusia verisuonia kasvattajalle ja auttavat rakentamaan suojakalvon.

Koska immuunisoluja on vaikea saada, syöpäsolut hyötyvät kroonisen tulehduksen kohteista tai suuremmista haavoista niiden läheisyydessä, koska molemmat houkuttelevat niitä. Tämä selittää, miksi jopa 20% syöpään liittyvät krooniseen tulehdukseen. Kaksi yhdistystä sisältää kroonisen maksan tulehduksen tai mahalaukun bakteeritulehduksen Heliobacter pylori. Miten syöpäsolut vetävät tämän tempun pois, on kuitenkin suurelta osin tuntematon.

Sosiaalinen verkosto

Mielenkiintoinen näkemys syöpäsolujen monimutkaisesta sosiaalisesta verkostosta on juuri julkaistu EMBO-lehdessä. Kaksi brittiläistä tutkimusryhmää, jotka sijaitsevat Bristolissa ja Edinburghissa, ja yksi tanskalainen tiimi, joka sijaitsee Århusissa, ilmoittavat, että syöpäsoluiset solut ohjaavat immuunisoluja lähialueen haavoista, jotta ne voivat kasvaa. Syöpäsolut jäljittelevät signaaleja, jotka normaalisti vapautuvat kudosvaurioiden kohteisiin puristamaan neutrofiilit tulehdetuista haavoista. Neutrofiilit ovat kaikkein runsaimpia (40% - 75%) immuunisolujen tyyppi ja ensimmäiset vastaajat kudosvaurioiden kohteissa.

Nicole Antonio, Marie Bønnelykke-Behrndtz ja Laura Ward käyttivät hyväkseen nuorten seepratuotteiden (eläinkokeiden malliorganisaatioiden) läpikuultavaa vaihetta videon siirtämiseksi liikkuvista neutrofiileistä. Tämän liikkeen käynnistämiseksi ne indusoivat syöpäsolujen klooneja kasvamaan seepraassa ja aiheuttivat sitten niiden vieressä laserhaavat. Syöpäsolujen puuttuessa nopeasti rekrytoidut neutrofiilit pysyivät jopa neljän tunnin ajan vaurioituneessa paikassa. Kuitenkin syöpäsolujen läsnä ollessa ne hajamielivät haavasta ja vierailivat läheisissä klooneissa.


sisäinen tilausgrafiikka


{youtube}https://youtube.com/embed/vxL2ZZjVjME{/youtube}

Ryhmä antoi myös todisteita siepattujen neutrofiilien ja pahanlaatuisten solujen välisestä suorasta vuorovaikutuksesta. 90-minuuttia kestäneen "keskustelunsa" aikana immuunisolut vapauttivat prostaglandiini E2: ksi tunnetun kemikaalin, joka stimuloi läheisten syöpäkolonioiden kasvua.

Mitä ihmisen riskistä

Heidän uraauurtava työ herättää tietenkin tärkeän kysymyksen siitä, vetävätkö ihmisen syöpäsolut samasta likaisesta tempusta.

Se on jo vahvistettu että melanooman haavaumat, harvinainen mutta eniten tappava ihosyövän muoto, on huono ennustava indikaattori. Niinpä ryhmät analysoivat ihmisen melanoomanäytteitä, jotka on otettu potilailta, joilla oli erilainen haavauma. Ne havaitsivat neutrofiilien 15-kertaisen lisääntymisen näytteistä, jotka oli otettu ei-tulehtuneista melanoomeista kohtalaisen haavoittuneisiin leesioihin, ja 100-kertainen nousu ei-tulehtuneista ja liian haavoittuvista leesioista.

Tämä osoittaa, että jotkut ihmisen syöpäsolut jakavat kyvyn siepata ja käyttää väärin immuunisoluja niiden eduksi. Se herättää myös kysymyksen siitä, voisiko syöpäkirurgia antaa pahanlaatuisille soluille mahdollisuuden selviytyä, kun haavat tulevat tulehtumaan. äskettäin analysoitu rintasyövän toiminta todellakin ehdotti, että anti-inflammatoristen lääkkeiden, kuten ketorolakin, käyttö potilaille ennen leikkausta ja sen jälkeen johtaa niiden rintasyöpien pienempään uusiutumiseen. Heidän jännittävät havainnot voivat myös selittää miksi aspiriini, joka estää prostaglandiinin E2in tuotannon niin tehokkaasti, vähentää riskiä kehittää useita syöpätyyppejä.

Uudet havainnot voisivat tasoittaa tietä uusille syövän vastaisille terapioille, jos siepattuja neutrofiilejä voitaisiin muuttaa troijalaiseksi hevoseksi, joka tappaisi pahanlaatuisia soluja. Heidän työnsä suurta vaikutusta havainnollistaa myös kansainvälisen yhteistyön voima, joka on paljon tehokkaampi kuin yksittäisen panoksen summa tieteelliseen ja syöpätutkimukseen.

Author

caspari thomasThomas Caspari on syövän biologian lukija Bangorin yliopistossa. Hänen tutkimusryhmänsä pyrkii löytämään vastauksen tähän kysymykseen tutkimalla, miten geneettiset tiedot muuttuvat ajan myötä. Monet tärkeimmistä tapahtumista, jotka muuttavat DNA: ta, ilmenevät, kun solut kopioivat kromosomejaan. Tämän prosessin aikana DNA on avattava, jotta se on alttiina rikkoutumiselle ja kemiallisille muutoksille.

Tämä artikkeli julkaistiin alunperin Conversation. Lue alkuperäinen artikkeli.