Pitäisikö sinun huolehtia Alzheimerin taudista?

Olet unohtanut, mihin laitat auton avaimet, tai et voi muistaa päivästä toiseen päivittäistavarakaupassa näkyneen kollegasi nimeä. Pelkäät pahinta, että ehkä nämä ovat merkkejä Alzheimerin taudista.

Et ole yksin: a Tuoreen tutkimuksen kysyi amerikkalaisilta ikä 60 tai vanhempi kunto, jonka he pelkäsivät saamasta ilmoitusta, että yksi pelko oli Alzheimerin tai dementian (35 prosentti), jota seurasi syöpä (23 prosenttia) ja aivohalvauksen (15 prosentti).

Ja kun kuulemme jonkun, kuten legendaarisen koripallovalmentajan Pat Summitt kuolee kesäkuussa 28 Alzheimerin alkuvaiheessa 64-ikäisenä, pelot ovat koholla.

Muistin menetys on normaalia; Alzheimerin tauti ei ole

Alzheimerin tauti on peruuttamaton, progressiivinen aivosairaus joka tuhoaa hitaasti muistin ja ajattelun taidot, mikä johtaa kognitiiviseen heikentymiseen, joka vaikuttaa vakavasti jokapäiväiseen elämään. Usein Alzheimerin ja dementian termejä käytetään vaihtelevasti ja vaikka nämä kaksi liittyvät toisiinsa, ne eivät ole samoja. Dementia on yleinen termi muistin tai muiden henkisten kykyjen menetykseen, jotka vaikuttavat jokapäiväiseen elämään. Alzheimerin tauti on syynä dementiaan 70 prosenttia Alzheimerin taudin seurauksena esiintyvistä dementiatapauksista.

Suurin osa Alzheimerin taudista esiintyy 65-ikäisillä tai sitä vanhemmilla ihmisillä.


sisäinen tilausgrafiikka


Vähäinen muistin menetys on ikääntymisen normaali seuraus, ja siksi ihmiset eivät saisi olla liian huolissaan, jos he menettävät avaimet tai unohtavat ruokakaupassa olevan naapurin nimen. Jos nämä asiat tapahtuvat harvoin, on vähän syytä huoleen. Sinulla ei todennäköisesti ole Alzheimerin tautia, jos unohdat vain kerran, kun pysäköit, kun lähdit Disneylandista tai paikallisesta ostoskeskuksesta lomien aikana.

Mistä tiedät, kun unohtaminen on osa normaalia ikääntymisprosessia ja milloin se voi olla Alzheimerin taudin oire? Seuraavassa on 10-merkit ja Alzheimerin taudin oireet.

Keskeistä on harkita, vaikuttavatko nämä oireet merkittävästi päivittäiseen elämään. Jos näin on, Alzheimerin tauti voi olla syy.

Jokaisen Alzheimerin taudin oireista on myös tyypillinen ikään liittyvä muutos, joka ei osoita Alzheimerin tautia. Esimerkiksi Alzheimerin taudin varhainen oire on muistin menetys, mukaan lukien tärkeiden päivämäärien tai tapahtumien unohtaminen ja saman tiedon pyytäminen useita kertoja. Tyypillinen ikään liittyvä muutos voi joskus unohtaa nimiä ja nimityksiä, mutta muistaa ne myöhemmin.

Ihmiset kysyvät usein, ovatko he sairastuneet taudille, jos isovanhemmalla oli Alzheimerin tauti. Suurin osa Alzheimerin taudista esiintyy 65-ikäisillä tai sitä vanhemmilla ihmisillä. Nämä yksilöt luokitellaan sellaisiksi, jotka tunnetaan nimellä Alzheimerin tauti. Alzheimerin taudin myöhästymisessä taudin syy ei ole tiedossa (esim. Satunnainen), vaikka iän kehittyminen ja tiettyjen geenien periminen voi olla tärkeä rooli. Tärkeää on, että vaikka Alzheimerin tautiin liittyy useita tunnettuja geneettisiä riskitekijöitä, jokin näistä geeneistä periytyminen ei takaa Alzheimerin taudin ennustetta yhdellä iän myötä.

Varhainen alkaminen on harvinaista, mutta perinnöllisyys on tärkeä rooli

Itse vähemmän kuin 5 prosenttia 5 miljoonaa tapausta ovat suoraan seurausta perinnöllisistä mutaatioista (esim. Alzheimerin taudista). Nämä harvinaiset geneettiset mutaatiot johtavat Alzheimerin taudin alkuvaiheeseen, jolle on tunnusomaista aikaisempi ikä, usein 40- ja 50-ryhmissä, ja se on aggressiivisempi muoto taudista, joka johtaa nopeampaan laskuun muistin heikkenemiseen ja kognitioon.

Yleensä useimmat neurologit ovat yhtä mieltä siitä, että Alzheimerin taudin varhainen alkaminen ja myöhästyminen ovat olennaisesti samat sairaudet, lukuun ottamatta geneettisen syyn eroja ja alkaessa. Eräänä poikkeuksena on myoclonuksen (lihaksen nykiminen ja kouristus) yleisyys, jota esiintyy yleisemmin Alzheimerin taudin varhaisvaiheessa kuin Alzheimerin taudissa.

Lisäksi jotkut tutkimukset viittaavat siihen, että Alzheimerin taudin varhaisvaiheen alentuminen on nopeampaa kuin niillä, joilla on viiveellä ilmaantuvia. Vaikka yleisesti ottaen Alzheimerin taudin kaksi muotoa ovat lääketieteellisesti samanarvoisia, suurta taakkaa, joka alkaa varhaisessa vaiheessa aiheuttaa perheelle, on varsin selvää. Usein nämä potilaat ovat edelleen elämänsä tuottavimmissa vaiheissa, mutta taudin puhkeaminen estää heitä aivotoiminnasta niin nuorena. Nämä henkilöt voivat silti olla fyysisesti kunnossa ja aktiivisia, kun heitä diagnosoidaan, ja heillä on yhä useammin perheen ja uran vastuita. Siksi varhaisen alkamisen diagnoosilla voi olla suurempi negatiivinen, aaltoileva vaikutus sekä potilaalle että perheenjäsenille.

Vaikka geenit aiheuttavat Alzheimerin tauti ovat erittäin harvinaisia, nämä perinnölliset mutaatiot toimivat koko maailmassa, ja näiden mutaatioiden tutkimus on antanut kriittisen tietämyksen taudin molekyylipohjaisuudesta. Nämä Alzheimerin taudin perinnölliset muodot johtuvat geenien mutaatioista, jotka määritellään tyypillisesti autosomaalisesti määrääviksi, mikä tarkoittaa, että tarvitset vain yhden vanhemman siirtävän geenin lapselleen. Jos näin tapahtuu, ei ole mahdollista paeta mahdollisesta Alzheimerin taudista.

Mitä tiedemiehet ovat oppineet näistä harvinaisista mutaatioista, jotka aiheuttavat Alzheimerin taudin alkamista, on se, että geenimutaatio johtaa joka tapauksessa ylituotantoon myrkyllistä, myrkyllistä proteiinia, jota kutsutaan beeta-amyloidin. Beeta-amyloidin muodostuminen aivoihin tuottaa plakkeja, jotka ovat yksi taudin tunnusmerkkeistä. Aivan kuten naarmut valtimoissa voivat vahingoittaa sydäntä, "aivoissa" olevat plakit saattavat aiheuttaa hirvittäviä seurauksia aivojen toiminnalle.

Tutkimalla Alzheimerin taudin alkuvaiheessa olevia perheitä tiedemiehet ymmärtävät nyt, että beeta-amyloidin voi tapahtua vuosikymmeniä ennen sairauden ensimmäisiä oireita. Tämä antaa tutkijoille valtavan toivon suuresta terapeuttisesta ikkunasta puuttua ja pysäyttää beeta-amyloidikaskadin.

Hope on suuri 5,000in suurille kokeille

Eräs tällä hetkellä odotetuimmista kliinisistä tutkimuksista on todellakin a suuri kolumbialainen yli 5,000in jäseniä, joilla voi olla aikaisin alkava Alzheimerin geeni. Kolme sataa perheenjäsentä osallistuu tähän tutkimukseen, jossa puolet niistä ihmisistä, jotka ovat nuoria ja vuosia poissa oireista, mutta joilla on Alzheimerin geeni, saavat lääkkeen, jonka on osoitettu vähentävän beeta-amyloidin tuotantoa. Toinen puoli ottaa lumelääkkeen ja se käsittää kontrolliryhmän.

Kumpikaan potilas eikä lääkäri eivät tiedä saavansa aktiivista lääkettä, mikä auttaa poistamaan mahdolliset puolueet. Tutkimus kestää 5-vuotta, ja vaikka siihen liittyy pieni osa ihmisistä, joilla on varhain alkanut Alzheimerin tauti, tutkimuksesta saatuja tietoja voitaisiin soveltaa miljooniin ihmisiin ympäri maailmaa, jotka kehittävät tavanomaisempaa, myöhäisempää Alzheimerin taudin muotoa.

Tällä hetkellä ei ole tehokasta hoitoa tai parannusta Alzheimerin taudille ja ainoat saatavilla olevat lääkkeet ovat luonteeltaan palliatiivisia. Kriittisesti tarvitaan sairautta muuttavia lääkkeitä: niitä lääkkeitä, jotka pysäyttävät beta-amyloidin radoillaan. Alzheimerin taudin alkuvaiheessa tuhoaminen on toivottavaa, että edellä kuvatut ennaltaehkäisytutkimukset voivat lopulta johtaa tehokkaaseen hoitoon lähitulevaisuudessa tämän salakavalan sairauden vuoksi.

Author

Troy Rohn, Biologian professori, Boisin osavaltion yliopisto

Tämä artikkeli julkaistiin alunperin Conversation. Lue alkuperäinen artikkeli.

Liittyvät kirjat

at InnerSelf Market ja Amazon