Tutkijat havaitsivat hiirissä kutinaa aiheuttavan hermostoradan kriittiset vaiheet, jotka osoittavat, että se voi olla erilainen kuin piirit, joiden avulla voimme tuntea lämpöä ja kipua. Tulos voi viitata uusiin lähestymistapoihin, joilla estetään sellaisten tilojen, kuten psoriasiksen, vyöruusun ja maksasairauden, joskus heikentävä kutina.
Aistien neuronit kuljettavat ihon, lihaskudoksen ja muiden kudosten signaaleja selkäytimeen - ja lopulta aivoihin, jotka johtavat tunteisiin, kuten kipuun, kutinaan ja lämpöön. Näiden aistinreittien yksityiskohdat ymmärretään huonosti. Tiedemiehet ovat jo pitkään tunteneet, että tiettyjen aistien hermosolujen kärjet on nastattu ionikanavalla, jonka nimi on TRPV1, joka aktivoituu korkean lämpötilan ja kapsaisiinin avulla.
Saat lisätietoja näistä neuroneista, Drs. Mark Hoon ja NIH: n National Institute of Dental and Craniofacial Research (NIDCR) -nimisen Santosh Mishra (NIDCR) tutkivat tarkemmin hiiriä, joilla ei ollut TRPV1-neuroneja. Nämä hiiret eivät reagoineet lämpötilan muutoksiin, eivätkä ne naarmuivat, kun he olivat alttiina kutisille aineille, kuten histamiinille. Näiden hiirien toinen tutkimus osoitti, että sensoristen soluelinten klusterit selkäytimen lähellä puuttuvat pienestä molekyylistä, jota kutsutaan natriureettiseksi polypeptidiksi b (Nppb). Normaaleilla hiirillä oli sitä vastoin samanlaisten aistinvaraisten solujen osajoukot, jotka ilmentivät voimakkaasti Nppb: ää.
Nppbin roolin paljastamiseksi tutkijat loivat geneettisesti muokattuja hiiriä, joilla ei ole molekyyliä. nämä mutanttiset eläimet eivät reagoineet laajaan valikoimaan kutinaa indusoivia aineita. Muuten hiiret näkyivät terveinä ja heillä oli säännöllinen vaste kosketukseen, lämpötilaan ja tuskallisiin ärsykkeisiin.
Lisäkokeet osoittivat, että Nppb on välttämätön kutinaa, joka tunnetaan kutinaa. Esimerkiksi Nppb-injektiot lähellä selkäydin indusoitua naarmua Nppb-puutteellisissa hiirissä. Injektiot johtivat myös naarmuuntumiseen normaaleissa hiirissä jopa ilman perifeeristen TRPV1-neuronien aktivoitumista. Nppb osoittautui ratkaisevaksi ratkaisuissa moniin pruriittisiin aineisiin.
Hoon ja Mishra tutkivat selkäytimen aluetta, jossa aistinvaraiset signaalit reititetään eteenpäin aivoihin. Näiden hermoyhteyksien joukossa tutkijat tunnistivat alaryhmän soluja, jotka sisälsivät saapuvan Nppb-molekyylin vastaanottavan reseptorin. Näiden reseptorien neuronien poistaminen selkäytimestä näytti estävän kutinapiirin, kun taas reaktiot kipuun, kosketukseen ja lämpöön pysyivät ennallaan.
Nämä kokeet osoittavat yhdessä, että Nppb, joka on tuotettu selkäydin lähellä TRPV1-neuronien alaryhmän avulla, on välttämätön, alkuherkkä kutina. Yhteys selkäytimen Nppb-vastaanottaviin neuroneihin muodostaa toisen linkin omistetussa kutina- reitissä. Lisäanalyyseissä havaittiin, että molekyyli-gastriiniä vapauttava peptidi (GRP), joka aikaisemmin oli liitetty kutistumiseen liittyvään signaaliin, edustaa 3rd-vaihetta kutina-vastepiirissä.
Tutkijat huomauttavat, että ei ehkä ole mahdollista estää Nppb: ää ihmisten kutinaa kontrolloivana toimenpiteenä. Tämä molekyyli edistää sydän-, munuais- ja muiden elinten toimintaa. Kokeilla poistaa Nppb selkäydestä voi olla ei-toivottuja sivuvaikutuksia.
Nyt haasteena on löytää samankaltaisia biopiirejä ihmisissä, arvioida, mitä siellä on, ja tunnistaa ainutlaatuisia molekyylejä, jotka voidaan kohdistaa poistamaan kroonista kutinaa aiheuttamatta ei-toivottuja sivuvaikutuksia ”, Hoon sanoo.
