Useimmat ihmiset tuntevat itsensä alas, väsyneiksi ja passiivisiksi, kun he ovat loukkaantuneet tai sairastuneet. Tämä "sairauden käyttäytyminen" johtuu kehon immuunivasteen aktivoinnista. Se on aivojen tapa säästää energiaa, jotta keho voi parantua.

Tämä immuunivaste voi esiintyä myös potilailla, joilla on masennus. Tämä on johtanut joidenkin tutkijoiden ja lääkäreiden hypoteesiin, että masennus on itse asiassa tulehduksellisen prosessin sivuvaikutus.

Mutta vaikka tulehduksen ja masennuksen välillä voi olla yhteys, ei välttämättä johda toiseen. Joten on liian yksinkertaista sanoa, että masennus on fyysinen, eikä psykiatrinen sairaus.

Tulehduksen hypoteesi

Kalifornian yliopiston kliininen psykologi ja tutkija George Slavich on yksi viimeisimmistä masennuksen kannattajista fyysisenä sairautena. Hän olettaa, että sosiaaliset uhat ja vastoinkäymiset aiheuttavat tulehduksellisten "sytokiinien" tuotantoa. Nämä ovat immuunijärjestelmän lähettäjämolekyylejä, joilla on ratkaiseva merkitys isännän vasteen tekemisessä vammoihin ja infektioihin.

Tämä tulehdusprosessi, Slavich väittää, voi aloittaa syvälliset käyttäytymismuutokset, mukaan lukien masennuksen induktio.

Ajatus siitä, että immuunivasteen aktivoituminen voi laukaista masennusta joillakin ihmisillä, ei ole missään tapauksessa uusi. Varhaiset kuvaukset influenssan jälkeisestä masennuksesta ilmestyivät 19th-luvulla englantilaisen lääkäri Daniel Tuken kirjoituksissa.

Mutta se ei ollut vasta 1988 siemenpaperieläinlääkäri Benjamin Hartin julkaisema, että akuutin ”sairauden käyttäytymisen” ilmiö sai tiedeyhteisön kiinnostuksen.

Hart kuvaili yksityiskohtaisia ​​havaintojaan sairaiden eläinten käyttäytymisestä. Akuutin infektion aikana ja vasteena kuumeelle eläimet etsivät unta, menettivät ruokahalunsa, osoittivat aktiivisuuden vähenemistä, hoitoa ja sosiaalista vuorovaikutusta sekä osoittivat merkkejä "masennuksesta".

Aivan kuten immuunivaste itse, nämä muutokset heijastavat kehittynyttä selviytymisstrategiaa, joka siirtää prioriteetit energiansäästöön ja talteenottoon.

Teorian asettaminen käytäntöön

Sytokiinien aiheuttama sairauskäyttäytyminen on sen jälkeen ollut tutkittu esimerkkinä immuunijärjestelmän ja aivojen välisestä viestinnästä.

Käyttäytymismuutokset sairauden aikana muistuttavat masennukseen liittyviä muutoksia, joten se ei kestänyt kauan tutkijat voivat muodostaa yhteyden sairauden käyttäytymisen ja mielenterveyden häiriöiden välillä.

Tällaista spekulaatiota vahvistivat tutkimus osoittaa että depressiiviset tilat voidaan kokeellisesti indusoida antamalla sytokiinejä ja muita immunogeenisiä aineita (kuten rokotteita), jotka aiheuttavat tulehdusvasteen.

Masennus liittyy usein tulehdussairauksiin, kuten sydänsairauksiin ja nivelreumaan. Se on myös sivuvaikutus sytokiinien kanssa immuunijärjestelmän tehostamiseksi.

Viime vuosikymmenten aikana tutkijat ovat edistyneet ymmärtääkseen, miten tulehdus voi vaikuttaa aivojen kautta tapahtuvaan signalointireittien toimintaan sekä keskeisten hermosysteemien toiminta osallistunut mielialan sääntelyyn.

Mutta ei ole aina linkkiä

Käytettävissä olevien todisteiden perusteella on kuitenkin selvää, että kaikilla masennuksesta kärsivillä ei ole todisteita tulehduksesta. Eikä kaikki ihmiset, joilla on korkea tulehdus, kehittävät masennusta.

Masennuksen reitit riippuvat monien muiden riski- ja joustavuuskertoimien monipuolisesta vuorovaikutuksesta, joka voi olla eri asteissa ja eri yhdistelmissä missä tahansa yksilössä eri aikoina. Nämä tekijät sisältävät henkilön:

* geneettiset haavoittuvuudet vaikuttavat tulehdusreaktion voimakkuuteen

* muut sairaudet

* hankittu ylivalppaus stressireaktiojärjestelmissä varhaisen elämän trauman, nykyisten vastoinkäymisten tai fyysisten stressitekijöiden vuoksi

* selviytymisstrategiat, mukaan lukien sosiaalinen tuki

* terveyskäyttäytymiset, kuten uni, ruokavalio ja liikunta.

Vaikutukset hoitoon

Joidenkin tutkijoiden mukaan tulehdus ajaa masennusta jo kokeiltu anti-inflammatorisen hoidon tehokkuus masennuksen hoitona.

Vaikka jotkut vastaanottajat (kuten ne, joilla oli korkea tulehdus), hyötyivät hoidosta, toiset ilman lisääntynyttä tulehdusta. Tämä tukee yleistä hypoteesia.

Haluamme kuitenkin löytää tehokkaampia hoitoja masennukseen, emme saa unohtaa, että immuunivasteella, mukaan lukien tulehdus, on erityinen tarkoitus. Se suojaa meitä infektiolta, taudeilta ja vammoilta.

Sytokiinit toimivat monilla eri tasoilla ja usein hienovaraisella tavalla täyttääkseen lukuisia roolejaan immuunivasteen järjestämisessä. Heidän elintärkeän roolinsa heikentämisellä voi olla kielteisiä seurauksia.

Mind Versus Body

Viimeaikainen innostus sytyttää tulehdus tärkeimpänä syyllisenä psykiatrisissa olosuhteissa jättää huomiotta todellisuuden, että "masennus" ei ole yksittäinen ehto. Jotkut masennustilat, kuten melankolia, ovat sairauksia; jotkut ovat reaktioita ympäristöön; jotkut ovat eksistentiaalisia; ja jotkut normaalit.

Tällaisilla erillisillä valtioilla on erilaisia ​​biologisia, sosiaalisia ja psykologisia syitä. Joten kaikki yrittää vedota yhteen ainoaan selittävään "syyyn" on hylättävä. Elävien organismien kohdalla on lähes koskaan niin yksinkertaista.

Loppujen lopuksi emme voi välttää todellisuutta, että muutosten on tapahduttava aivojen tasolla, mielialan sääntelystä vastaavilla alueilla, "masennuksen" kokemisessa.

Tietoja kirjoittajista

Ute Vollmer-Conna on apulaisprofessori, UNSW: n psykiatrian korkeakoulu. Hän on kansainvälisesti tunnustettu johtaja monitieteisissä tutkimuksissa, joissa tarkastellaan yleisiä infektioita koskevaa akuuttia sairausvastausta ja kroonisen väsymyksen ja masennuksen jälkeisiä infektio-oireyhtymiä.

Gordon Parker on Scientia-professori UNSW Australiassa. Hän on mielialahäiriöiden asiantuntija, Black Dog Institutein perustaja

Tämä artikkeli julkaistiin alunperin Conversation. Lue alkuperäinen artikkeli.