Noin 50m-ihmiset maailmanlaajuisesti on Alzheimerin tauti. Ja monissa maissa väestön ikääntymisen myötä kärsivien määrä kasvaa jatkuvasti.

Tiedämme, että Alzheimerin tautia aiheuttavat aivojen ongelmat. Solut alkavat menettää toimintaansa ja lopulta kuolevat, johtavat muistin menetys, ajattelukyvyn heikkeneminen ja jopa suuret persoonallisuuden muutokset. Aivojen tietyt alueet myös kutistuvat, prosessi tunnetaan atrofiana, mikä aiheuttaa aivotilavuuden merkittävän häviämisen. Mutta mitä aivoissa todella tapahtuu tämän aiheuttamiseksi?

Tärkein tapa, jolla tauti toimii, on häiritä neuronien välistä viestintää, erikoistuneita soluja, jotka käsittelevät ja välittävät sähköisiä ja kemiallisia signaaleja aivojen alueiden välillä. Tämä on vastuussa solujen kuolemasta aivoissa - ja ajattelemme sen johtuvan kahden tyyppisen proteiinin muodostumisesta, jota kutsutaan amyloidi ja tau. Näiden kahden proteiinin täsmällinen vuorovaikutus on suurelta osin tuntematon, mutta amyloidi kerääntyy tarttuviin klustereihin, joita kutsutaan beeta-amyloidisiksi plakkeiksi, kun taas tau kerääntyy kuolevien solujen sisällä ”neurofibrillisiksi”.

Yksi Alzheimerin taudin diagnosointiin liittyvistä vaikeuksista on se, että meillä ei ole luotettavaa ja tarkkaa tapaa mitata tätä proteiinin kerääntymistä taudin alkuvaiheessa. Itse asiassa emme voi lopullisesti diagnosoida Alzheimerin tautia vasta sen jälkeen, kun potilas on kuollut, tarkastelemalla niiden todellista aivokudosta.

Toinen ongelma meillä on, että beeta-amyloidilevyt löytyvät myös terveiden potilaiden aivot. Tämä viittaa siihen, että amyloidi- ja tau-proteiinien läsnäolo ei välttämättä kerro koko taudin tarinaa.

Tuoreemmat tutkimukset osoittavat krooninen tulehdus voi olla rooli. Tulehdus on osa kehon puolustusjärjestelmää tautia vastaan ​​ja tapahtuu, kun valkoiset verisolut vapauttavat kemikaaleja suojaamaan kehoa vierailta aineilta. Mutta riittävän kauan, se voi myös aiheuttaa vahinkoa.

Aivoissa kudosvaurioinen pitkäaikainen tulehdus voi johtua myös mikrogliasta tunnetuista soluista. Terveessä aivoissa nämä solut hajoavat ja tuhoavat jätteet ja toksiinit. Mutta Alzheimerin potilailla mikroglia ei kykene poistamaan tätä roskaa, joka voi sisältää myrkyllisiä tau-tangleja tai amyloidilevyjä. Sitten keho aktivoi enemmän mikrogliaa yrittäää puhdistaa jätteet, mutta tämä puolestaan ​​aiheuttaa tulehdusta. Pitkäaikainen tai krooninen tulehdus vahingoittaa erityisesti aivosoluja ja johtaa lopulta aivosolukuolema.

Tutkijat tunnistivat äskettäin TREM2-nimisen geenin, joka voisi olla vastuussa tästä ongelmasta. Tavallisesti TREM2 toimii mikrogliaa ohjaamaan aivojen beeta-amyloidilevyjä ja auttaa torjumaan tulehdusta aivoissa. Mutta tutkijat ovat löytäneet että sellaisten potilaiden aivot, joiden TREM2-geeni ei toimi kunnolla, muodostavat beeta-amyloidilevyjä neuronien välillä.

Monilla Alzheimerin tautia sairastavilla potilailla on myös sydän- ja verenkiertoelimistön ongelmia. Beta-amyloiditalletukset aivojen valtimoissa, ateroskleroosi (valtimoiden kovettuminen) ja mini-aivohalvaukset voi olla myös pelissä.

Nämä "verisuonten" ongelmat voivat vähentää aivojen verenkiertoa entisestään ja hajottaa veri-aivoesteen, joka on kriittinen tekijä myrkyllisten jätteiden poistamiseksi aivoista. Tämä voi myös estää aivojen imeytymisen niin paljon glukoosia - joitakin tutkimuksia ovat ehdottaneet, että tämä saattaa tapahtua ennen kuin Alzheimerin tautiin liittyvät aivojen sisäiset myrkylliset proteiinit alkavat.

Henkilökohtainen hoito

Viime aikoina tutkijat ovat etsineet syvempää aivoihin, erityisesti neuronien välisiin täsmällisiin yhteyksiin, joita kutsutaan synapseiksi. Tuoreessa tutkimuksessa Nature-julkaisussa julkaistu prosessi kuvaa soluissa tapahtuvaa prosessia, joka voi edistää näiden neuronien välisen synaptisen viestinnän hajoamista. Tulokset osoittavat, että tämä voi tapahtua, kun tiettyä synaptista proteiinia (RBFOX1) ei ole riittävästi.

Tämäntyyppisen tutkimuksen ansiosta kehityksessä ja kliinisissä tutkimuksissa on nyt monia uusia lääkkeitä, jotka voivat kohdistaa yhden tai useamman Alzheimerin taudin yhteydessä tapahtuvan aivojen laajan muutoksen. Monet tutkijat uskovat nyt, että henkilökohtaisempi lähestymistapa Alzheimerin tautiin on tulevaisuus.

Tähän liittyy sellaisten lääkkeiden yhdistelmä, jotka on räätälöity useisiin edellä mainittuihin ongelmiin, kuten nykyiset hoidot saatavilla syöpään. Toivon, että tämä innovatiivinen tutkimus haastaa uuden edellä mainitun monimutkaisen taudin hoidon.

Author

Anna Cranston, neurotieteen tohtori, Aberdeenin yliopisto

Tämä artikkeli julkaistiin alunperin Conversation. Lue alkuperäinen artikkeli.

Liittyvät kirjat:

at InnerSelf Market ja Amazon