Voiko immuunijärjestelmämme todella aiheuttaa sydänsairauksia?

Sydänsairaus on yksi johtavat kuolinsyyt maailmanlaajuisesti ja asettaa huomattavan taakan terveydenhuoltojärjestelmälle. Tiedämme joitakin sydänsairauksien syitä: tupakointi, epäterveellinen ruokavalio, liikalihavuus, korkea verenpaine, diabetes ja geenit.

Mutta on myös a paljon ihmisiä, jotka kuolevat sydänsairaudesta, joilla ei ole mitään näistä riskitekijöistä. Opinnot yrittävät selvittää, miksi, ja näyttää siltä, ​​että immuunijärjestelmä ja kehon tulehdus voivat olla syyllisiä.

Yleisin sydänsairauksien tyyppi on sepelvaltimotauti, joka vaikuttaa sydämen verisuoniin. Sepelvaltimotauti johtuu pääasiassa tukkeutumisesta, joka vaikuttaa veren virtaukseen sydänlihakseen, mikä keskeyttää hapen ja muiden tärkeiden ravintoaineiden tarjonnan.

- yleisin syy tämä tukos on rasvamolekyylien, joita kutsutaan lipideiksi (jotka koostuvat pitkälti kolesterolista), kertyminen joka johtaa levyjen muodostumiseen astioiden sisälläja turvotus (tulehdus) verisuonten seinissä. Tätä prosessia kutsutaan ateroskleroosiksi.

Nämä plakit eivät yleensä aiheuta oireita ensimmäisten vuosikymmenten aikana, ennen kuin astian kapeneminen on huomattavaa tai plakin pinnalla on häiriöitä (palanen palaa, mikä aiheuttaa verihyytymän), joka johtaa sydämeen hyökkäys.

Miten immuunijärjestelmä vaikuttaa sydämeen?

viimeaikainen näyttö ehdottaa, että ateroskleroosissa kerääntyvät plakin kolesterolikiteet käynnistävät molekyylien vapautumisen immuunijärjestelmästä. Nämä molekyylit aiheuttavat tulehdusta ja edistävät verisuonten vaurioita ja plakin epävakautta, mikä johtaa sydänkohtauksiin, aivohalvauksiin ja kuolemaan.


sisäinen tilausgrafiikka


Immuunisoluilla on reseptoreita, jotka toimivat vartijavartijoina. Ne tuntevat erilaisia ​​potentiaalisesti haitallisia molekyylejä (kuten vieraita proteiineja, solujätteitä tai vahingoittunutta DNA: ta), sitten lähettävät molekyylejä (kuten sotilaita) näiden "uhkien" poistamiseksi. Tämän vasteen voimakkuus voi kohota henkilön geenien seurauksena - kuten joissakin autoimmuunisairauksissa.

Näiden sotilasmolekyylien kohotetut tasot, "sytokiinit", on yhdistetty sepelvaltimotauti. Nämä sytokiinit voivat itse asiassa vahingoittaa meitä, kun immuunijärjestelmää stimuloidaan yrittämällä poistaa kolesterolikiteitä verisuonten seinissä. Tämä liiallinen stimulointi aiheuttaa tulehdusta verisuonten seinämien kerroksissa.

Näiden sytokiinien alentaminen kolesterolilääkkeiden (statiinien) kanssa on osoitettu vähentävän ateroskleroosin etenemistä sekä vähentää sydänkohtauksia, mukaan lukien kuolemaan johtavia sydänkohtauksia.

Joten tämä tarkoittaa, että meillä on nyt merkki kertoa meille, kuka on suurempi sydänkohtauksen ja aivohalvauksen riski, vaikka heillä olisi terveitä elämäntapoja. Lääkärit voivat suorittaa yksinkertaisen verikokeen tämän tulehdusmerkin läsnäolon mittaamiseksi (joista yksi on "C-reaktiivinen proteiini" tai CRP), joka voi kertoa meille, kuka todennäköisesti on vaarassa.

Hoito

Sydäninfarktin uhrit ovat erityisen haavoittuvia juuri hyökkäyksen jälkeisenä aikana, koska valtimoiden tulehdus voi johtaa enemmän plakin muuttumiseen epävakaaksi ja hakkaamalla. Tämä epävakaus ja sen jälkeinen plakinrikko on laukaisutapahtuma johtaa useimpiin sydänkohtauksiin.

Vaikka optimaalinen lääkehoito olisi, myös muiden haittavaikutusten esiintyvyys potilaille on alkuvaiheen sydänkohtauksen jälkeen peräti 20%. Tämä johtuu mahdollisesti siitä, että nykyiset hoitovaihtoehdot eivät kohdistu näihin sytokiineihin, jotka aiheuttavat tulehdusta riittävän hyvin.

Statiinit ja aspiriini aiheuttavat sekä välillisiä tulehduskipulääkkeitä että ovat ensilinjan hoitovaihtoehtoja potilailla, joilla on sepelvaltimotauti.

Kolkisiini, joka on vanhin anti-inflammatorinen lääke aspiriinin jälkeen, joka on edelleen rutiininomaisessa kliinisessä käytössä on osoitettu Australian tutkimuksessa vähentää sydänkohtauksia potilailla, joilla on vakaa sepelvaltimotauti. Kolkisiinia käytetään parhaillaan kihti- ja perinnöllisen Välimeren kuumeen hoidossa, jotka molemmat ovat tulehduksellisia häiriöitä. On myös todisteita toinen lääke, Canakinumab, estää tietyntyyppisen sytokiinin, mikä vähentää sydänkohtausten seurannan riskiä.

A British Medical Journal -lehdessä julkaistu tutkimus näki lisääntyneen sydänkohtausten riskin potilailla, jotka käyttivät ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä, jotka ovat yleisesti käytettyjä kipulääkkeitä. On tärkeää huomata, että tämä tutkimus on havainnollista ja osoittaa yhdistyksen, sillä lääkkeet eivät ole osoittautuneet suoraksi sydänkohtaukseen. Se suosittelee varovaisuutta määrättäessä tai otettaessa näitä kipulääkkeitä, kunnes tehdään tarkempia tutkimuksia.

ConversationLisää tutkimusta on tehtävä, jotta sydänsairauksien täsmälliset immuuniprosessit ymmärrettäisiin paremmin, jotta voimme selvittää tarkalleen, mitkä riskit ovat. Ateroskleroosin riskitekijöiden kohdentaminen on vähentänyt kuolleisuutta, mutta tarvitaan uusia hoitoja ateroskleroottisten plakkien stabiloimiseksi ja sydämen verisuonten tulehduksen hoitamiseksi toistuvien sydänkohtausten riskin vähentämiseksi.

Author

Rahul Kurup, tutkija, kardiologi, Sydäntutkimuslaitos

Tämä artikkeli julkaistiin alunperin Conversation. Lue alkuperäinen artikkeli.

Liittyvät kirjat:

at InnerSelf Market ja Amazon