Mitä tiedämme ja emme tiedä astmastaAstma kehittyy yleensä lapsuudessa, joten miksi se tapahtuu näiden epäonnisten lasten kanssa? osoitteesta www.shutterstock.com

Astma on keuhkojen krooninen tulehdussairaus, jossa hengitystiet ovat niin estyneet, että kärsivä yrittää hengittää. Se on huomattavasti yleisempää länsimaisissa yhteiskunnissa ja kehittyy yleensä lapsuudessa. Mutta mitä me tiedämme, mikä aiheuttaa sen?

Koska astma on noin viisi kertaa yleisempi länsimaisissa yhteiskunnissa tämä viittaa siihen, että elämäntapa on keskeisessä asemassa. Ja koska se yleensä kehittyy lapsuudessa, monissa tutkimuksissa ovat yrittäneet tarkastella tapahtumia, jotka ilmenivät lapsilla, jotka eivät kehittäneet tai eivät kehittäneet astmaa kouluikäisesti.

Immuunijärjestelmä

A yhteinen havainto niillä, jotka ovat kehittäneet astmaa, he ovat kokeneet vakavan hengitystieinfektion tai ”virus bronkioliitin” alkuvaiheessa. Muut tutkimukset ovat osoittaneet hengityselinten virukset aiheuttavat astman pahenemista tai ”hyökkäyksiä” niillä, joilla on jo astma. Niinpä jo herkillä henkilöillä hengitystieinfektiot vaikuttavat astman alkamiseen, etenemiseen ja pahenemiseen.

Immuunijärjestelmällä on useita mekanismeja virusten torjumiseksi. Yksi niistä on interferoneja kutsutut proteiinit - ns. Koska ne häiritsevät viruksen replikaatiota. Sisään jonkin verran opinnotastman potilaiden solut tuottivat vähemmän interferoneja, mikä viittaa siihen, että tämä saattaa tehdä joku alttiimmaksi hengitystie- virukselle ja sitten astmalle.


sisäinen tilausgrafiikka


On myös tärkeää tunnistaa, ettei kaikki astma ole sama. Tiedämme nyt, että on olemassa erilaisia ​​taudin alatyyppejä, joilla voi olla erilaisia ​​syitä.

Hallitsevaa alatyyppiä, joka vaikuttaa astmaattien 50-%: iin, kutsutaan "eosinofiiliseksi astmaksi". Viimeisten kahden vuosikymmenen tutkimus on johtanut useiden proteiinien tunnistamiseen, joita esiintyy runsaasti eosinofiilistä astmaa sairastavilla.

Markkinoille on tulossa useita uusia hoitomuotoja, joihin liittyy vasta-aineita, jotka neutraloivat tai absorboivat näitä proteiineja. Jotkut ovat saatavilla nyt, mukaan lukien yksi nimeltäänanti-interleukiini-5".

Mitä tiedämme ja emme tiedä astmastaEosinofiilistä astmaa sairastavilla ihmisillä on runsaasti proteiineja. osoitteesta www.shutterstock.com

Tärkeää on, että jotkin näistä uusista lääkkeistä ovat tehokkaita potilailla, joilla on vaikea astma. Vaikeaa astmaa hallitsee huonosti hoitomuotoja, kuten steroideja, jotka vähentävät hengitysteiden tulehdusta.

Sylki, hengitys ja veri sisältävät biomarkkereita (kuten interleukiini-5 ja uloshengitetty typpioksidi), jotka voivat kertoa lääkärille, mitkä lääkkeet voivat toimia parhaiten meille. Mutta tämä on edelleen epätäydellinen, ja toivottavasti löydämme parempia biomarkkereita tulevaisuudessa.

Emme tiedä yhtä paljon astman vähemmän hallitsevista muodoista, mutta myös tällä alueella tapahtuu kiertämistä. Yksi äskettäinen maamerkkiesimerkiksi ilmoitti, että atsitromysiinin (antibiootti) sisällyttäminen lisähoitoon alensi pahenemisten määrää eosinofiilistä astmaa sairastavilla potilailla, mutta myös niillä, joilla oli ei-eosinofiilinen astma.

On epävarmaa, että atsitromysiinin myönteiset vaikutukset liittyvät pelkästään sen antibiootti-aktiivisuuteen, mutta nämä havainnot osoittavat mikrobiotan merkityksen - bugit, jotka sijaitsevat ihollamme ja keuhkoissamme ja suolistossa.

Mikrobiota

Suurin osa astman puhkeamisen riskitekijöistä - esimerkiksi huono ruokavalio (alhainen kuitu / korkea sokeri), kaupunkielämä, pienempi perhekoko, keisarileikkaukset, kaavan ruokinta ja suurempi antibiootti - vaikuttavat mikrobiotamme monimuotoisuuteen.

Myöhäisissä 80-järjestelmissä esitettiin huomautus, että suuremmissa perheissä nuoremmilla sisaruksilla on pienempi riski saada allergioita, ja tämä voi johtua siitä, että he joutuivat alttiiksi enemmän bakteereille. Tätä kutsuttiin nimellähygieniahypoteesi".

Hygeiinin hypoteesin uskotaan nyt olevan "mikrobiota-hypoteesi", kun mikrobiota kokoaa ja kypsyy alkuvaiheessa. viimeaikainen opinnot osoittavat, että pikkulapsilla, joilla on suuri riski astman kehittymisestä, on epätasapainoinen suoliston mikrobiota yhden kuukauden iässä.

Koska astman esiintyvyys on kasvanut niin nopeasti viimeisten 50-vuosien aikana, tämä tarkoittaa, että geneettinen valmistus ei yksin ole vastuussa.

Mikrobiotien koostumus voi muuttua nopeasti (muutamassa päivässä), sisältää 150-kertoja enemmän geenejä kuin meidän genomimme, ja äidin mikrobiota vaikuttaa voimakkaasti erityisesti varhaiselämässä. Tämä on nyt valokeilassa Länsi-elämäntapavalinnatja miten nämä vaikuttavat metagenomeen (joka on meidän genomi yhdessä monien mikrobien genomien kanssa).

Mikä on suoliston mikrobiota?

{youtube}YB-8JEo_0bI{/youtube}

Meidän on nyt selvitettävä, miten mikrobiotti vaikuttaa immuunijärjestelmään antamaan suojaa tai alttiutta hengitystieinfektioille ja myöhemmin astmalle.

Useat tyylikäs tutkimusjotka ovat suurelta osin tehty eläinmalleissa, ovat osoittaneet, että ruokavalio vaikuttaa suoliston mikrobiotan koostumukseen, joka puolestaan ​​vaikuttaa suoliston terveyteen, mutta myös kaikkiin muihin elimiin ja kudoksiin.

Tämä johtuu siitä, että ruokinta-mikrobiota synnyttää hajoamistuotteita tai "metaboliitteja", jotka tulevat verenkiertoomme. Niinpä nämä mikrobiologiset sivutuotteet voivat vaikuttaa immuunijärjestelmän kehittymiseen ja kypsymiseen sekä ei-immuunisoluihin, ja siten vaikuttaa immuuniimme, kun kohtaamme ulkoisia altistuksia, kuten hengitysvirusinfektiota.

Tutkimus löytyi hiirien hoito antibiooteilla (jotka häiritsevät mikrobiota) vähentää niiden kykyä tuottaa interferoniproteiineja vasteena influenssavirusinfektiolle.

Ja a Viimeaikainen tutkimus osoitti huono äidin ruokavalio raskauden kolmannella kolmanneksella lisää virusperäisen bronkioliitin vakavuutta jälkeläisissä. Tämän suuren tutkimuksen tutkijat eivät tutkineet, liittyykö tämä vaikutus mikrobiotan muutoksiin, mikä on todennäköinen selitys, ja meidän on selvitettävä tämä.

Kun tiedämme enemmän astman ja meidän sisällä olevien vikojen välisestä yhteydestä, voimme paremmin hoitaa ja toivottavasti ehkäistä astmaa.

Author

Simon Phipps, apulaisprofessori, hengitysimmunologia, QIMR Berghoferin lääketieteellinen tutkimuslaitos ja Md. Al Amin Sikder, lääketieteen ja biolääketieteen tohtorin kandidaatti, Queenslandin yliopisto

Tämä artikkeli julkaistiin alunperin Conversation. Lue alkuperäinen artikkeli.

Liittyvät kirjat

at InnerSelf Market ja Amazon

 

Conversation