Tutkijoilla on todisteita toisesta menetelmästä, jota bakteerit käyttävät antibioottien välttämiseen. Sirirat / Shutterstock

Laajalle levinnyt antibioottien käyttö on suurelta osin vastuussa antibioottiresistenttien bakteerien syntymisestä, mikä tällä hetkellä on yksi suurimmista uhista maailmanlaajuiseen terveyteen. Sen lisäksi, että antibioottiresistenssi aiheuttaa jo arviolta 700,000-kuolemat vuodessa, se on myös tehnyt lukuisia infektioita, mukaan lukien keuhkokuume, tuberkuloosi ja gonorrhea, vaikeampi käsitellä. Tietämättä kuinka estää bakteereja kehittämästä antibioottiresistenssiä, ennustetaan, että ehkäisevät sairaudet voivat aiheuttaa 10m kuolee vuodessa by 2050.

Joitakin tapoja, joilla bakteerit tulla resistenttejä antibiooteille tapahtuu bakteerien perimän muutosten kautta. Esimerkiksi bakteerit voivat pumppaa antibiootteja tai ne voivat hajottaa antibiootit. Ne voivat myös lopettaa kasvun ja jakautua, mikä vaikeuttaa heidän immuunijärjestelmän havaitsemista.

Kuitenkin, tutkimuksemme on keskittynyt toiseen vähän tunnettuun menetelmään, jota bakteerit käyttävät antibioottiresistenssiksi. Olemme suoraan osoittaneet, että bakteerit voivat ”muuttaa muotoa” ihmiskehossa välttääkseen antibioottien kohdistumisen niihin - prosessi, joka ei vaadi geneettisiä muutoksia, jotta bakteerit kasvavat edelleen.

Lähes kaikkia bakteereja ympäröi rakenne, jota kutsutaan soluseinämäksi. Seinä on kuin paksu takki, joka suojaa ympäristövaikutuksilta ja estää kennon murtumisen. Se antaa bakteereille säännöllisen muodon (esimerkiksi sauva tai pallo) ja auttaa niitä jakautumaan tehokkaasti.

Ihmisen soluilla ei ole soluseinää (tai ”vaippaa”). Tämän takia ihmisen immuunijärjestelmä on helppo tunnistaa bakteerit vihollisena, koska sen soluseinä on huomattavasti erilainen. Ja koska soluseinä on bakteereissa, mutta ei ihmisissä, se on erinomainen kohde joillekin parhaimmista ja yleisimmin käytetyistä antibiooteistamme, kuten penisilliini. Toisin sanoen, seinään kohdistuvat antibiootit voivat tappaa bakteerit vahingoittamatta meitä.

Bakteerit voivat kuitenkin toisinaan selviytyä ilman soluseinäänsä. Jos ympäröivät olosuhteet kykenevät suojelemaan bakteereja purskeilta, ne voivat muuttua ns. L-muotoiksi, jotka ovat bakteereja, joilla ei ole soluseinää. Nämä bakteerit löysi 1935: stä Emmy Klieneberger-Nobel, joka nimitti heidät Lister-instituutin mukaan, jossa hän työskenteli tuolloin.

Laboratoriossa käytämme usein sokeria luomaan sopivasti suojaava ympäristö. Ihmiskehossa tämän muodomuutoksen laukaisevat tyypillisesti antibiootit, jotka kohdistuvat bakteerin soluseinämään, tai tietyt immuunimolekyylit - kuten lysotsyymi, kyyneleihimme sisältyvä molekyyli, joka auttaa suojelemaan meitä bakteeri-infektioilta.

Bakteerit, joissa ei ole soluseinää, muuttuvat usein hauraiksi ja menettävät normaalin muodon. Niistä tulee kuitenkin myös osittain näkymättömiä immuunijärjestelmällemme ja täysin resistenttejä kaikentyyppisille antibiooteille, jotka kohdistuvat erityisesti soluseinämään.

Tutkijat epäilivät pitkään, että L-muodon vaihtaminen voi auttaa toistuviin infektioihin auttamalla bakteereja piiloutumaan immuunijärjestelmästä ja vastustamaan antibiootteja. Tätä teoriaa varten oli kuitenkin vaikea löytää todisteita L-muotojen vaikean luonteen ja niiden havaitsemiseksi sopivien menetelmien puutteen vuoksi.

Tarkkailemalla bakteereja muuttuu muoto

Meidän tutkimus, julkaistu Nature Communications -julkaisussa, tarkasteli erityisesti bakteerilajeja, jotka liittyvät toistuviin virtsatieinfektioihin (UTI). Se havaitsi, että monia erilaisia ​​bakteerilajeja - mukaan lukien E. coli ja Enterococcus - voi todellakin säilyä L-muotoina ihmiskehossa. Tätä ei ole koskaan todistettu suoraan. Pystyimme havaitsemaan nämä oivalliset bakteerit fluoresoivilla koettimilla, jotka tunnistavat bakteerien DNA: n.

Testasimme virtsanäytteitä vanhemmilta potilailta, joilla on toistuvia UTI: itä kasvattamalla niitä petrimaljassa, jossa on paljon sokereita. Sen lisäksi, että tämä ympäristö auttoi suojaamaan bakteereja purskeilta, se eristi myös näissä näytteissä olevat L-muodon bakteerit. Erillisessä kokeessa pystyimme näkemään, että koko prosessi tapahtuu elävissä seeprakalan alkioissa antibioottien läsnä ollessa.

Sen jälkeen kun antibiootti oli poistettu, bakteerit muuttuivat L-muodoista takaisin normaaliin muotoonsa, joilla oli soluseinät. (Laina Newcastlen yliopistolle, Iso-Britannia)

Tärkeää on, että tutkimuksemme osoittaa, että antibiootit on testattava olosuhteissa, jotka heijastavat paremmin ihmiskehoa. Ne, joita tällä hetkellä käytetään lääketieteellisessä laboratoriossa, eivät tarjoa riittävää suojaa herkille L-muodoille selviytymiseksi.

Ennen kuin ymmärrämme täysin, kuinka tärkeää L-muodon vaihtoa verrataan muihin antibioottiresistenssimuotoihin, tarvitaan lisätutkimuksia, joissa käytetään enemmän potilaita. On myös tärkeää tutkia, mikä rooli L-muodoilla voi olla muissa toistuvissa infektioissa, kuten sepsissä tai keuhkoinfektioissa.

Tähän asti L-muotojen tutkimus on ollut kiistanalainen ala, mutta toivomme, että nämä havainnot motivoivat lisää L-muotojen tutkimusta sairaustilanteissa. Toivomme, että nämä löydökset auttavat löytämään tavan puhdistaa nämä oivalliset bakteerit kehostamme. Soluseinään aktiivisten antibioottien yhdistäminen sellaisiin, jotka tappaisivat L-muodot, voisi olla yksi ratkaisu torjua antibioottiresistenttejä infektioita.

Taistelu bakteerimme kanssa on käynnissä. Kun keksimme uusia strategioita niiden torjumiseksi, he keksivät tapoja taistella takaisin. Tutkimuksemme tuo esiin vielä yhden tavan, jolla bakteerit mukautuvat, joka meidän on otettava huomioon jatkuvassa taistelussa tartuntatauteja vastaan.

kirjailijasta

Katarzyna Mickiewicz, Newcastlen yliopiston tutkija, Newcastlen yliopisto

Tämä artikkeli julkaistaan ​​uudelleen Conversation Creative Commons -lisenssin alla. Lue alkuperäinen artikkeli.

kirjat_terveys