Vain yhden unen yön häiritseminen terveillä keski-ikäisillä aikuisilla aiheuttaa amyloidibetan, Alzheimerin tautiin liittyvän aivaproteiinin, lisääntymisen.

Ja viikon viettäminen ja kääntäminen johtaa toisen aivaproteiinin, taun, lisääntymiseen, jonka tutkimus on liittynyt aivovaurioon Alzheimerin taudissa ja muissa neurologisissa sairauksissa.

”Osoitimme, että huono unia liittyy kahden Alzheimerin tautiin liittyvän proteiinin korkeampiin tasoihin”, sanoo Washingtonin yliopiston lääketieteellisen korkeakoulun neurologian professori David M. Holtzman. ”Mielestämme krooninen huono nukkua keski-iän aikana saattaa lisätä Alzheimerin taudin riskiä myöhemmin elämässä.”

Lehdessä julkaistut havainnot Aivot, voi auttaa selittämään, miksi huono uni on liittynyt dementioiden, kuten Alzheimerin taudin, kehittymiseen.

Yli 5 miljoonaa amerikkalaista elää Alzheimerin taudin kanssa, jolle on ominaista asteittainen muistihäviö ja kognitiivinen heikkeneminen. Alzheimerin tautia sairastavien ihmisten aivot on täynnä amyloidibetaproteiinin plakkeja ja tau-proteiinin tangleja, jotka yhdessä aiheuttavat aivokudoksen atrofiaa ja kuolevat. Ei ole olemassa terapioita, joiden on osoitettu estävän, hidastavan tai kääntävän taudin kulkua.

Aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että huono uni lisää kognitiivisten ongelmien riskiä. Ihmiset, joilla on uniapnea, esimerkiksi tila, jossa ihmiset toistuvasti lopettavat hengityksen yöllä, ovat vaarassa kehittyä lievään kognitiiviseen heikentymiseen keskimäärin 10-vuotta aikaisemmin kuin ihmiset, joilla ei ole unihäiriötä. Lievä kognitiivinen heikkeneminen on varhaisvaroitus merkki Alzheimerin taudista.

Mutta ei ollut selvää, kuinka huono unia vahingoittaa aivoja. Selvittääkseen, tutkijat tutkivat 17: n terveitä aikuisia 35: ista 65iin ilman unihäiriöitä tai kognitiivisia häiriöitä. Kukin osallistuja käytti ranteen aktiivisuusmonitoria enintään kaksi viikkoa, mikä mittaa, kuinka paljon aikaa he viettivät nukkumaan joka ilta.

”Emme voi sanoa, voisiko unen parantaminen vähentää riskiäsi Alzheimerin taudin kehittymiseen. Voimme todellakin sanoa, että huono uni lisää joidenkin Alzheimerin tautiin liittyvien proteiinien tasoja. "

Viiden tai useamman peräkkäisen yön jälkeen näytön yllätys osallistui viettämään yön erityisesti suunnitellussa lepotilassa. Huone on tumma, äänieristetty, ilmastoitu ja vain tarpeeksi suuri; täydellinen paikka nukkumiseen, vaikka osallistujat käyttivät kuulokkeita korvien ja päänahan elektrodien yli aivojen aaltojen seuraamiseksi.

Puolet osallistujista oli sattumanvaraisesti määrätty nukkumaan häiriintymään yöunissa vietetyn yön aikana. Joka kerta, kun aivosignaalit asettuvat syvälle, unettomalle nukkumalle ominaiseen hitaaseen kuvioon, tutkijat lähettivät sarjaa äänimerkkejä kuulokkeiden kautta vähitellen kovemmaksi, kunnes osanottajien hitaat aallot poikkesivat ja he tulivat matalammalle unelle.

Seuraavana aamuna osallistujat, jotka oli piilotettu hitaasta aallosta, kertoivat väsymyksestä ja unrefreshed, vaikka he olisivat nukkuneet yhtä kauan kuin tavallista, ja harvoin muistutettiin heränneistä yön aikana. Jokaiselle tehtiin selkäranka, jotta tutkijat voisivat mitata amyloidibetaa- lin ja taun tasot aivojen ja selkäytimen ympäröivässä nesteessä.

Kuukautta tai enemmän myöhemmin prosessi toistettiin, paitsi että ne, jotka olivat unenneet, ensimmäisen kerran saivat nukkua yön yli häiriöttömästi, ja ne, jotka olivat nukkuneet keskeytyksettä ensimmäistä kertaa, häiritsivät piippausta, kun he alkoivat mennä hitaasti - aalto nukkumaan.

Tutkijat verrattiin jokaisen osallistujan amyloidibetaa- tia ja tau-tasoa katkenneen yön jälkeen tasoittamattoman yön jälkeen ja löysivät amyloida-beeta-tasojen nousun 10-prosentilla yhden yön jälkeen keskeytetyn unen, mutta ei vastaavaa kasvua tau-tasoilla. Osallistujat, joiden aktiivisuusmonitorit osoittivat, että he olivat nukkuneet huonosti kotona viikon ajan ennen selkärankaa, osoittivat piikkiä tau-tasoilla.

”Emme olleet yllättyneitä siitä, että tau-tasot eivät päätyneet vain yhden yön häiriintyneen unen aikana, kun amyloiditasot olivat, koska amyloiditasot muuttuvat normaalisti nopeammin kuin tau-tasot”, sanoo apulaisprofessori Yo-El Ju, apulaisprofessori neurologian. ”Mutta voisimme nähdä, kun osallistujilla oli useita huonoja yötä peräkkäin kotona, että heidän tau-tasot olivat nousseet.”

Hidas aalto on syvä unta, jonka ihmisten täytyy herätä tunne levossa. Uniapnea häiritsee hidas-aallon unta, joten ihmiset, joilla on häiriö, heräävät usein tunne unrefreshed, jopa täyden kahdeksan tunnin sulkemisen jälkeen.

Hitaan aallon uni on myös aika, jolloin hermosolujen lepo ja aivot poistavat pois mentaalisen aktiivisuuden molekyyliset sivutuotteet, jotka kertyvät päivän aikana, kun aivot ajattelevat ja toimivat hyvin.

On epätodennäköistä, että yhdellä yöllä tai jopa viikolla huono unta, joka on kurja, vaikka se olisikin, on paljon vaikutusta Alzheimerin taudin kehittymisriskiin. Amyloidi-beeta- ja tau-tasot menevät luultavasti takaisin seuraavan kerran, kun henkilöllä on hyvä yöunet.

”Tärkein huolenaihe on ihmiset, joilla on kroonisia unihäiriöitä”, Ju sanoo. "Luulen, että tämä voi johtaa kroonisesti kohonneisiin amyloiditasoihin, jotka eläinkokeissa ovat osoittaneet, että amyloidilevyjen ja Alzheimerin taudin riski on lisääntynyt."

Ju korostaa, että hänen tutkimuksensa ei ollut suunniteltu määrittämään, onko enemmän nukkumista tai nukkumista parempi vähentää Alzheimerin taudin riskiä, ​​mutta hän sanoo, ettei se voi vahingoittaa.

”Monet, monet amerikkalaiset ovat kroonisesti nukkuneet, ja se vaikuttaa kielteisesti heidän terveyttään monin tavoin. Tässä vaiheessa emme voi sanoa, voiko unen parantaminen vähentää riskiäsi Alzheimerin taudin kehittymiseen.

”Voimme todellakin sanoa, että huono uni lisää joidenkin Alzheimerin tautiin liittyvien proteiinien tasoja. Mutta hyvä yön uni on jotain, jota haluatte joka tapauksessa. "

Muita tutkijoita Washingtonin yliopistosta, Radboudin yliopiston lääkärikeskuksesta Alankomaissa ja Stanfordin yliopistosta ovat tekijöitä. Työtä rahoittivat kansalliset terveyslaitokset, JPB-säätiö ja Alzheimer Nederland.

Lähde: Washingtonin yliopisto St. Louisissa

Liittyvät kirjat:

at InnerSelf Market ja Amazon