Lääkärit eivät ole tienneet, miksi jotkut vauvat syntyvät ohuilla, huokoisilla sydänlihaksilla. Uusi tutkimus yhdistää taudin huonosti kehittyneisiin verisuoniin sydämen ympärillä.
Sen lisäksi, että synnynnäisen sydänsairauden ymmärtäminen on syvempää, tuloksista saatiin selvää, miten sydänlihakset muodostuvat ensiksi, sanovat tutkimuksen kaksi vanhempaa kirjoittajaa, Ashby Morrison ja Kristy Red-Horse, Stanfordin yliopiston biologian apulaisprofessorit. Toistaiseksi he sanovat, ettei kukaan tajusi, mikä tärkeä rooli hiljattain muodostuneilla verisuonilla on tukenut sydänlihaksen kasvua - tai että tuki on enemmän kuin vain hapen toimittamisen asia.
Red-Horse, joka on Stanford Bio-X: n, kardiovaskulaarisen instituutin ja lapsen terveystutkimuslaitoksen jäsen, tutkii kudosten ja koko elinten kehitystä usein kasvattamalla omia geneettisesti muunnettuja hiiritään. Suuri osa Morrisonin tutkimuksesta keskittää samalla perusmolekyylikoneita, jotka lukevat DNA: n viestit ja käyttävät sitä toimivien solujen rakentamiseen - yleensä hiivaan.
Heidän naapuritoimistoissaan he puhuivat, ja keskustelun aiheena oli erityisesti molekyyli, jota Morrison oli tarkastellut, joka osoittautuu esiintyvän paitsi hiivassa myös hiirissä ja monissa muissa elävissä asioissa. Se sai heidät miettimään: mitä tämä molekyyli teki näissä muissa elävissä asioissa ja mitä tapahtuisi, jos se katosi?
Hiivassa molekyyli, nimeltään Ino80, on melko tärkeä - ilman sitä hiiva sairastuu ja kuolee - mutta muissa organismeissa, ”emme tienneet, mitä odottaa”, sanoo Stanford Bio-X: n jäsen Morrison, lasten terveyden tutkimuslaitos ja Stanford Cancer Institute.
Mukautetut hiiret
Selvittääkseni Red-Horse ja hänen laboratorionsa aloittivat vuosien pituisen prosessin, jossa hiiriä geneettisesti muokattiin puuttumatta Ino80iin joko koko kehossaan tai kehon tietyillä alueilla tai tietyissä solutyypeissä.
Mielenkiintoisimmat tulokset, Red-Horse sanoo, tulivat hiiristä, jotka eivät tuottaneet Ino80ia tietyissä sydänsoluissa - joita kutsutaan endoteelisoluiksi - jotka ovat sydämen lihaksia ruokkivan verisuonten esiasteita. Ilman Ino80-verkkoa verkko ei kehitty kunnolla ja sen seurauksena sydämen lihakset eivät voi kehittyä kunnolla - sen sijaan ne pysyivät huokoisina ja heikkoina.
Juuri tässä vaiheessa joukkue huomasi hiirensä ja sydänsairauden muodon, jota kutsutaan vasemman kammion ei-tiivistymiseksi, kolmanneksi yleisin sydänlihaksen sairaus. "Se oli täydellinen yllätys", Morrison sanoo.
Puuttuva tekijä
Kummallista on, että veren virtaus näiden puuttuvien alusten kautta ja sen tarjoama happi on vain osa tarinaa. Seurantakokeessa tutkijat kasvattivat sydänlihaksia lautasessa yhdessä endoteelisolujen kanssa, jotka eivät olleet vielä muodostuneet verisuoniksi. Tiimi totesi, että kun nämä endoteelisolut eivät tuottaneet Ino80ia, sydänlihas ei kehittynyt kunnolla. Ilmeisesti Red-Horse sanoo, että "endoteelisolut tuottavat sydänlihassolujen kasvutekijää". ”Seuraava askel on tunnistaa tämä tekijä.”
Silti se, mitä he ovat löytäneet jo pitäisi muuttaa sitä, miten sekä lääkärit että biologit ajattelevat sydämen muotoja, sanoo Red-Horse.
Molemmissa tapauksissa verisuonten roolin huomioon ottaminen voisi auttaa selittämään normaalia lihasten kehittymistä hiirissä ja sitten ihmisissä tai johtamaan uusiin hoitomuotoihin sairauksia, kuten vasemman kammion tiivistymättä. Tien varrella tutkimus voi vaikuttaa myös regeneratiivisen lääketieteen asiantuntijoihin, jotka työskentelevät kasvattamaan sydäntä ja muita elimiä laboratoriossa, Red-Horse ja Morrison sanovat.
Rahoitusta saivat kansalliset terveyslaitokset, American Heart Association, National Science Foundation ja Burroughs Wellcome Fund. Tulokset näkyvät Luonto Viestintä.
Lähde: Stanfordin yliopisto
Liittyvät kirjat:
at InnerSelf Market ja Amazon
