Lisää todisteita linkkejä Alzheimerin ja diabeteksen

Uusi tutkimus osoittaa, että kohonnut verensokeri voi nopeasti lisätä amyloidibetan tasoa, joka on keskeinen osa aivokappaleista Alzheimerin potilailla.

Plakkien kerääntymisen uskotaan olevan Alzheimerin taudin aivoissa aiheuttamien monimutkaisten muutosten varhainen kuljettaja.

”Tuloksemme viittaavat siihen, että diabeteksella tai muilla verensokeriarvojen hallintaa vaikeuttavilla olosuhteilla voi olla haitallisia vaikutuksia aivojen toimintaan ja pahentaa neurologisia tiloja, kuten Alzheimerin tauti”, kertoo tutkimuksen johtaja ja tutkijatohtorin tutkija Shannon Macauley Washingtonin yliopiston lääketieteellisessä korkeakoulussa St. Louisissa. "Löytämäsi linkki saattaa johtaa tuleviin hoitotavoitteisiin, jotka vähentävät näitä vaikutuksia."

Diabetespotilaat eivät voi hallita veren glukoosipitoisuuttaan, joka voi piikkiä aterioiden jälkeen. Sen sijaan monet potilaat luottavat insuliiniin tai muihin lääkkeisiin verensokeritason säilyttämiseksi.

Ymmärtääkseen, miten kohonnut verensokeri saattaa vaikuttaa Alzheimerin taudin riskiin, tutkijat saivat glukoosia verenkiertoon hiiristä, jotka on kasvatettu Alzheimerin kaltaisen tilan kehittämiseksi.


sisäinen tilausgrafiikka


Nuorilla hiirillä, joilla ei ole amyloidilevyjä aivoissaan, kaksinkertaistettiin veren glukoosipitoisuudet amyloida-beeta-tasoilla aivoissa 20-prosentilla.

Kun tutkijat toistivat kokeilun vanhemmilla hiirillä, joilla oli jo kehittynyt aivokappaleita, amyloidibetasot nousivat 40-prosentilla.

Yliaktiiviset neuronit

Tarkemmin tarkasteltaessa tutkijat osoittivat, että veren glukoosin piikit kasvattivat aivojen hermosolujen aktiivisuutta, jotka edistivät amyloidibetan tuotantoa. Yksi tapa tällaisten hermosolujen laukaisuun vaikuttaa aivosolujen pinnalla olevien KATP-kanavien kautta. Aivoissa kohonnut glukoosi aiheuttaa näiden kanavien sulkemisen, mikä herättää aivosolut, mikä tekee niistä todennäköisemmin tulipaloja.

Normaali polttaminen on, miten aivosolu koodaa ja lähettää tietoja. Mutta liiallinen ampuminen tietyissä aivojen osissa voi lisätä amyloidibetan tuotantoa, joka voi lopulta johtaa enemmän amyloidilevyihin ja edistää Alzheimerin taudin kehittymistä.

Osoittaakseen, että KATP-kanavat ovat vastuussa muutoksista amyloidibetassa aivoissa, kun verensokeri on kohonnut, tutkijat antoivat hiiren diatsoksidin, glukoosin kohoavan lääkkeen, jota yleisesti käytetään alhaisen verensokerin hoitoon. Veren-aivoesteen ohittamiseksi lääke injektoitiin suoraan aivoihin.

New Avenue

Lääke pakotti KATP-kanavat pysymään auki, vaikka glukoosipitoisuus nousi. Amyloidibetan valmistus pysyi vakiona, toisin kuin tutkijat havaitsivat tyypillisesti verensokerin piikin aikana, mikä osoitti, että KATP-kanavat yhdistävät suoraan glukoosi-, neuronaalisen aktiivisuuden ja amyloidibetatasot.

Macauley ja hänen kollegansa neurologian osaston professorin ja johtajan David M. Holtzmanin laboratoriossa käyttävät diabeteslääkkeitä hiirissä, joilla on samanlaiset olosuhteet kuin Alzheimerin taudilla, jotta tutkitaan edelleen tätä yhteyttä.

”Koska KATP-kanavat ovat tapa, jolla haima erittelee insuliinia vasteena korkeaan verensokeritasoon, on mielenkiintoista, että näemme näiden kanavien aktiivisuuden aivoissa ja amyloidibetan tuotannon välillä”, Macauley sanoo. ”Tämä havainto avaa uuden etsinnän Alzheimerin taudin kehittymiselle aivoissa sekä tarjoaa uuden terapeuttisen tavoitteen tämän tuhoisan neurologisen häiriön hoitoon.”

Tutkijat tutkivat myös, miten lisääntyneiden glukoosipitoisuuksien aiheuttamat muutokset vaikuttavat aivojen alueiden kykyyn verkostoitua keskenään ja kognitiivisten tehtävien suorittamiseen.

Kansalliset terveyslaitokset, Kansallinen tiedesäätiö ja JPB - säätiö rahoittivat tutkimusta, joka näkyy Journal of Clinical Investigation.

Lähde: Washingtonin yliopisto St. Louisissa

Aiheeseen liittyvä kirja:

at